Романов В.В.

Госпиталь птиц Зеленый попугай (Москва)

E-mail: nisus@mail.ru

// Материалы по флоре и фауне Республики Башкортостан. 2016. № 10. С. 48-63.

Введение

   На протяжении 2-х лет, в период осеннего пролета  птиц,  в районе отстойников Нижнего Новгорода проводились плановые исследования некоторых физиологических и патофизиологических состояний ржанкообразных птиц – участников осенней миграции. Кроме этого дополнительно на эти же показатели  исследовались вальдшнепы проживающие в Приокско-Террасном заповеднике Московской области и горах Москвы. Если в первый год исследований был стандартным  без видимых  отклонений от ежегодной нормы, то  на второй год  исследований в районе Нижнего Новгорода  была отмечена местная эпизоотия птиц, при которой отмечалось явления массовой гибели диких птиц  (около  50%).  Явления эпизоотий среди диких птиц систематически рассматривалась в американских источниках (Гилман, 2006). Также отмечаются случаи массовой гибели птиц от различных инфекций и отравлений химическими веществами. Из инфекций отмечались такие агенты, как пастереллез, сальмонеллез, болезнь Ньюкасла, ботулизм, микотоксикозы, лихорадка западного Нила. Причиной массовой гибели птиц является воздействие пестицидов, свинца, цианида, а так же отравления нефтью и др. Также, среди причин гибели ослабленных особей диких видов птиц отмечаются гельминтозы (Потемкина, 1960). К сожалению,  в настоящее время эпизоотии и смертность от токсических веществ среди диких птиц в России,  в отличие от департаментов развитых стран в настоящий момент (2015 год), рассматриваются только под углом зрения сельского хозяйства (министерство Россельхознадзора).

   Явления применения нозодов широко дискуссируются в среде медицины и гомеопатии. Действительно, многие эффективные препараты для лечения людей и животных были получены именно таким путем. Среди таких  лекарственных нозодов, как яркий пример,  можно отметить фракции Дорохова АСД 2, АСД3-, эффективно помогающие при самых различных заболеваниях не только у животных (в частности птиц), но и существенно помогающие при терапии людей.   Любопытно и  действие найденных нозодов на центральную нервную систему. Тут прослеживается прямая взаимосвязь между психическим и физическим здоровьем пациента. У человека психическое здоровье, зачастую, связано с социальным здоровьем (оценкой социальной значимости пациента), так как человек является, прежде всего, общественным животным. Подобная же тенденция прослеживается и у птиц, также ориентированных на общественные внутривидовые формы жизни (например, явление трихоптиломании и унгвофагии у попугаев). В первую очередь, для поведенческой коррекции таких пациентов вступают способы помощи, ориентированные на деинституционализацию. В рамках такой помощи постоянно поднимается вопрос о более корректной  форме применения психотропных  лекарств, к которым относятся такие группы, как анксиолитики, антипсихотические и антиманиакальные антидепрессанты.

                                                                Методы и материалы

   Исследования проводились с использованием собственной полевой лаборатории при помощи визуализации объекта методом нативного мазка под микроскопом, посевов материала на питательные микробиологические среды, а также лабораторий   Института вирусологии им.Д.И.Ивановского и госветлаборатории в Нижнем Новгороде. Проводили исследования  на арбовирусные инфекции, включая лихорадку Западного Нила. Также тестировали птиц на грипп, болезнь Ньюкасла, сальмонеллез и орнитоз. Проводились общие микробиологические исследования и исследования паразитов. Проводились биохимические  и клинические методы исследования крови. Образцы (смывы со слизистой гортани и клоаки) брали у куликов находящихся в состоянии осенней миграции в первой половине августа. Материал, требующий стационарной лаборатории, транспортировали при помощи полевого рефрижератора до места назначения. В качестве исследования клинических симптомов привлекались добровольцы (3 человека),  однократно применявшие  в количестве 7 капель предварительно динамизированную сыворотку заболевших птиц в разведении С6 (т.е. когда молекулы исходного вещества находилось в разбавителе (70% спирт)). Разведение (динамизацию) осуществляли по общепринятой гомеопатической методике (3). Тем самым риск применявшегося вещества был сведен к минимуму.

  

Исследования

   В норме у куликов,  в частности, у турухтанов, вальдшнепов и других видов, обнаруживается определенная закономерность, регламентирующая сосуществование различных форм жизни: как хозяев, так и паразитической формы, проживающей в птицах. Паразитическая форма целиком зависит от факторов внешней среды, наличия условий развития паразитов, наличия промежуточных хозяев, являющихся кормовыми объектами куликов. Играет роль температурный режим и водный режим биотопов, в которых проживают ржанкообразные. Влияние среды может быть кратковременным, экспозиционно она также влияет на состояние куликов, находящихся в состоянии миграционной активности. Если в стабильный период мы находили определенный набор паразитов, определяемый методом нативного мазка, то в неблагоприятный период (эпизоотическая вспышка) числовое выражение некоторых паразитов резко сократилось до минимума.   Так, в норме мы обнаруживали таких представителей гельминтов, как Cyathostoma bronchialis, Porrocaecum crassum  (вальдшнепы Scolopax rusticola) и Leucochloridium perturbatum (турухтаны Philomachus pugnax), а также различных паразитов  класса споровиков Apicomplexa рода Eimeria, и представителей условнопатогенной фауны класса жгутиковых Histomonas meleagridis у обоих видов птиц. При действии токсинов инфекции соотношение  видов и количество гельминтов резко падало.

При паразитологическом и микробиологическом обследовании в первый год у турухтанов  была выявлена следующая микрофлора и паразиты:

Trihcimonas spp	34,61%
L.perturbatum	11,50%
E.coli	29,10%
Coccus spp	16,60%
Azotobacter spp	25%
Pasteurella spp	12,50%
Pseudomonas spp	6,25%
Salmonella spp	12,50%

                                                             Гельминтофауна куликов

   Если у вальдшнепов  проживающих в Москве и Московской области на осенней миграции, протекающей весьма продолжительное время: с сентября до декабря включительно, обнаружилось, в общем-то, не очень много видов гельминтов, определяемых визуально и на основе нативных мазков под микроскопом. Это такие гельминты, как цестоды Drepanidotaenia spp.

                                                     Дрепанидотениозы вальдшнепов

   К дрепанидотениозам относятся такие виды, как Drepanidotaenia lanceolate и D.przewalskii, относящиеся к роду цестод Drepanidotaenia Railliet, 1892, семейству Hymenolepididae Fuhrmann, 1907.

 

Рис. 1. Яйцо Drepanidotaenia spp.

   Данные цестоды паразитируют в тонком отделе кишечника водоплавающих птиц и вальдшнепов. Яйца данного гельминта (рис. 1)  имеют по 4 оболочки, включающие в себя один зародыш, вооруженный шестью крючьями. Наружняя оболочка двухконтурная. Размеры яиц колеблются от пребывания их в  воде (в воде они принимают овально круглую форму): длина от 0,046 до 0,106 мм, ширина от 0,037 до 0, 103. На третьей, более плотной оболочке имеются выступы на полюсах, по бокам этих выступов располагаются длинные парные отростки (филаменты) (Шевцов, Заскинд, 1960).

                                                              Развитие дрепанидотений.

   Дрепанидотении развивиаются с участием промежуточных хозяев: циклопов из отряда Copepoda, семейства Cyclopidae.  Половозрелые цестоды, обитая в кишечнике околоводных видов птиц, отделяют зрелые членики, наполненные яйцами. Яйца освобождаются от члеников, и их заглатывают циклопы. Из кишечника циклопа зародыш (онкосфера) через 6-7 часов проникает в тело циклопа. На 30 день онкосфера превращается цистицеркоид. Проглоченный цистицеркоид переваривается  в желудке и попадает в тонкий отдел кишечника птицы, а там при помощи 4 присосок и вооруженного хоботка прикрепляется к слизистой оболочке  кишечника. Через 10 дней личинка развивается до половозрелой особи.

                                                          Гименолепидозы вальдшнепов

 

Рис. 2. Яйца   Hymenolepis cantaniana.

    К геминолепидозам относятся цестоды семейства Hymenolepididae, рода Hymenolepis Weinland,1858.

Яйца бесцветные, имеют три оболочки и включают по одному зародышу (онкосфера) с шестью крючьями размером 0,0079 мм. Размер яиц от 0,032-0,036 мм длины и 0,028-0,034 шириной.

Развитие гименолепидозов

   Цестоды Геминолепидозы развиваются с участием  промежуточных хозяев – циклопов: Eucyclops serrulata, Acanthocyclops viridis, Cyclops strenuous, Mesocyclops leicarti, Macrocyclops albidus и диаптомусов.  В полости тела циклопа личиночные формы созревают до инвазионного цистицеркоида, а затем, после попадания в кишечник  птицы, цистицеркоиды созревают до половозрелой стадии в срок 14–17 дней.

                                                               Сингамозы вальдшнепов

   Сингамоз – это заболевание, вызванное нематодами (рис. 3), где возбудители локализуются в верхних  дыхательных путях (трахее и бронхах). Нематоды относятся к семейству  Syngamidae Leiper, 1912, роду Syngamus Siebold,1836.

 

 Рис. 3. Яйца нематод.

 

Развитие сингамусов

   Паразит развивается как  без промежуточного хозяина, так и  со сменой хозяев. Самка откладывает яйца в просвет трахеи и бронхов. Оттуда они попадают в ротовую полость. Затем при кашле и чихании выбрасываются наружу. После проглатывания птицей своей мокроты, эти яйца попадают в кишечник и выходят в виде незрелых яиц наружу. При температуре 27 ºС и влажности в яйцах на 8-10 сутки развиваются  инвазионные личинки. При проглатывании птицей таких яиц с кормом или водой, из яиц освобождаются личинки и попадают в пищеварительный тракт, а потом через стенку кишечника  с током крови – в легкие и трахею. Через 10-14 дней личинки, питающиеся кровью хозяина, достигают половозрелой стадии, и на 17-20 день яйца с каловыми массами выделяются наружу. Средняя продолжительность жизни сингамусов в организме птиц от 46-61 дня. В случае участия промежуточного хозяина, яйца или личинки попадают в дождевых червей, моллюсков, мух и жуков-капрофагов. Там паразит не развивается, а лишь дожидается, когда будет проглочен окончательным хозяином.  Самое интенсивное заражение происходит через дождевых червей. Личинки сингамусов проникают через кишечную стенку червей в мышцы, где инцистируются и живут по несколько лет до того, как его проглотит окончательный хозяин.

Трематоды рода Leucochloridium Carus ,1835

 

Рис. 4. Leucochloridium perturbatum.

 

   Как и все трематоды Leucochloridium perturbatum (рис. 4) является биогельминтом с  наличием в цикле развития промежуточных хозяев. Очевидно, яйца (рис. 5) L.perturbatum, попадая  водную среду, формируют мирацидий, который затем проникает в тело  промежуточного хозяина – моллюска Bithynia или  Codiella.

 Рис. 5. Яйца Leucochloridium perturbatum.

   В печени моллюска развиваются спороциста и церкарии, которые после того, как покинут тело промежуточного хозяина, с током воды попадают в тело дополнительного хозяина, а именно в рот или анус личинки стрекозы. Обычно за 70 дней личинка достигает  инвазионной стадии, а именно стадии метацеркария. Как и в личинке, так и у куколки срекозы, метацеркарии долго сохраняют свою инвазивность, и затем переходят во взрослую особь стрекозы. Кулики могут заражатся при поедании личинок, куколок и взрослых насеокмых.  После переваривания насекомого в кишечнике у кулика, метацеркарий проникает в организм последнего.  Следует отметить, что аналогичные заражения    другими видами трематод сопровождаются массовой гибелью зараженных  сельскохозяйственных птиц (некоторые авторы отмечают – до 100%). В нашем случае, мы всегда отмечали низкую сопротивляемость пойманных зараженных терматодами птиц к неизбежным при поимке стрессфакторам. Это выражалось в неспособности птиц улететь после поимки и обследования, и такие птицы пешком покидали место орнитологической лаборатории. Однако, год массового падежа пролетных околоводных видов птиц характеризовался следующими особенностями:  по сравнению со стандартным (предыдущим) годом исследований, в год массовой гибели куликов было отмечено сокращение встреч трематод в мазках клоаки исследуемых птиц (рис. 6).

 Рис. 6. Снижение количества носителей L.perturbatum  при вспышке ботулизма среди куликов.

   С целью тестирования физиологического состояния куликов нами дополнительно проводились общепринятые исследования крови куликов, на основании которых определялись биохимические  нормы  крови, и  проводилась общепринятая  клиническая диагностика птиц. Таким образом, соотношение больных и здоровых птиц среди пойманных птиц составило примерно равное количество, а именно здоровых птиц было 53,3%, а больных соответственно – 46,7%.

   При этом у больных птиц по биохимии крови определялись различные нарушения в работе таких органов, как печень, почки, сердце и также обнаруживалось падение кальция в сыворотке крови, что составляло: Кардиопатии – 57,14% , Нефрит – 45,80%,  Гепатит  – 45,80%, Гипокальциемию – 57,14%.  (рис. 7).

 

Рис. 7. Патологии у больных куликов.

   Во время наших исследований в период возникновения эпизоотии  ржанкообразных на пролете около Нижнего Новгорода нами отмечались следующие клинические  признаки заболевания птиц, а именно:   турухтаны и другие кулики входили в состояние вялости, отказа лап (парез лап, параплегии лап). Птицы не могли встать, пытаясь улететь от человека, хлопали крыльями и волочили свои  лапы. Затем,  птицы впадали в терминальное состояние характеризующимся полным отключением сознания, дыхательное движения грудного отдела при этом были сохранены. Птицу можно было класть в любом положении. Находились в таком состоянии до полусуток, а потом погибали.

Патологоанатомическое вскрытие птиц

   При вскрытии отмечалась отечность головного мозга, желтушная печень. У одной птицы отмечались внутрикожные кровоизлияния. Кровоизлияния в бедренных мышцах. У чибиса Vanellus vanellus:  глинистая печень которая кровоточит при разрезе, кровью наполненные сосуды, кровоизлияния головного мозга. Легкие в норме. Покраснение тонкого кишечника.   Покраснение локусное железистого желудка.  Покраснение концов слепых кишок. Есть гастролиты в мускульном желудке. У бекаса  Gallinago gallinago: печень в норме, с острыми краями, осуды кровенаполненны, отечность головного мозга, почки зернистые и увеличены, локусные кровоизлияния медиальной части бедренных мышц. Непосредственной причиной гибели куликов было поражения центральной нервной системы, характеризующиеся  инсультами и отеками головного мозга.

 Лабораторные исследования

   При проведении лабораторных исследований на различных федеральных диагностических базах мы не обнаружили  вирусных инфекций (Федеральное государственное бюджетное учреждение «Научно-исследовательский институт вирусологии им. Д. И. Ивановского» и госветлаборатории в Нижнем Новгороде). Проводили исследования  на арбовирусные инфекции, включая лихорадку Западного Нила. Также тестировали птиц на грипп, болезнь Ньюкасла, сальмонеллез и орнитоз с отрицательным результатом. На базе нашей полевой лаборатории мы обнаруживали условнопатогенную микрофлору  у некоторых птиц – E.coli, Coccus spp, Azotobacter spp, Pasteurella spp, Pseudomonas spp, Salmonella spp. Данные бактерии высеивались нами и ранее в год, свободный от эпизоотии. Поэтому, несмотря на выделенную микрофлору, на основании клинических признаков  и состояния окружающей среды (низкий уровень воды на чеках где кормились на пролете кулики,  инкубационный период с начала прилета птиц и возникновения признаков заболевания,  составлявший около 3-7 дней) нами было сделано предположение о присутствии токсина ботулизма.

   Известно, что  диагноз на ботулизм обычно ставят на основании полного бактериологического исследования, в который входит и  биологическая проба на токсин вырабатываемый  Clostridium botulinum. Отмечается что токсин Botulinum toxin (BTX)  может быть обнаружен в растительных и мясных кормах при температуре 25-38 ºС в нейтральной или слабощелочной среде и в анаэробных условиях. Отмечено, что данный микроб не размножается при кислой реакции (рН=3,0-4,0) и при концентрации NaCl выше 10%. Данный токсин разрушается при кипячении 15-20 минут в жидких средах, в твердых – до 2-х часов, при резкощелочной реакции среды (рН выше 8,5). Разрушается под влиянием спирта, ацетона. Не изменяется под действием эфира и хлороформа. В качестве материала, используемого для выделения токсина, является содержимое желудков, а также кровь заболевших животных. В лаборатории  пробы после обработки высеивают на питательные среды –мясопептонные печеночные агары (среда Китт-Тароцци), при температуре 35-37С в течение 14 дней. Рост Clostridium botulinum на 2-3 день характеризуется равномерным помутнением среды, обарзованием осадка и запахом прогорклого масла. После этого культуру микроскопируют. Clostridium botulinum является довольно крупной палочкой длинною 4-6 ню и в ширину 0,5-1,2 ню. Морфологически микроб подвижен и имеет на своей поверхности от 5 до 30 жгутиков. В ранних культурах Clostridium botulinum грамположителен, а в более старших – грамотрицателен. Палочки образуют споры и имеют на концах характерные крупные овальные споры, напоминающие все вместе по форме теннисные ракетки.

   После выделения чистой культуры Clostridium botulinum ее фильтруют через фильтр Зейтца и вводят подкожно или внутрибрюшинно морским свинакам или белым мышам как чистый фильтрат, так и в смесях с различными типами противостолбнячных сывороток А, В, Е, С, D, определяя по соответствующей смертности тип ботулизма. По упрощенной схеме, в случае отсутствия сывороток ботулизма, токсичность устанавливается путем введения инъекцией фильтрата культуры двум животным, а в качестве контроля вводят тот же фильтрат предварительно обезвреженным нагреванием до 100С в течение 30 минут в водяной бане. В случае невозможности проведения бактериологического исследования, выполняют биологическую пробу, но даже и в случае отрицательного результата невозможно полностью исключить ботулиническое отравление.

Место возникновения вспышки

   Условия возникновения заболевания,  в общем, благоприятны и по времени и по свойствам окружающей среды: это, в первую очередь,  низкий уровень воды в реках, обуславливающий прогревание воды до температуры, необходимой для возникновения эффекта накопления токсина ботулизма и наличия различных беспозвоночных, находящихся в реках, которыми питаются пролетающие группы куликов.

Исследование выделенного токсина методом гомеопатической фармакопеи:

   С целью верификации симптомов заболевания птиц нами было проведено несколько исследований:

 1) вводили Препарат Артлуга С6 на спиртовой основе птицам для исследования патогенности  и получили повторяющийся отрицательный результат  в отношении летальности и видимых ухудшений клинических признаков птиц;

  2) затем мы провели исследование на добровольцах путем однократного перорального употребления полученного вещества методом гомеопатической фармакопеи, исключающим передозировку и заражение возможной инфекцией. Препарат, носящий рабочее наименование (Артлуга), изготовленный на основе 40 % спирта  в сверхвысоком разведении и хранящийся при температуре + 18-20 ºС  двукратно был употреблен только через год  тремя добровольцами – авторами проводимых исследований.

Препарат:  Сыворотка крови куликов зоны их гибели разведенная 1 к 10 на спирту 40% и последовательно динамизация до С6 (первый раз ввели), С12 (второй раз ввели), при этом  за первое разведение (маточное Д1) принимается как за С1.

Испытания на добровольцах (реципиенты закодированы буквами В. Р. Ф – каждый доброволец соответствует букве. Доброволец В (бывший профессиональный спортсмен)  жалуется в анамнезе на постоянные миозитные боли в течение 1 года мыщц плеча и предплечья руки. Доброволец Ф (пенсионерка, находится в состоянии деменции), Доброволец Р (ни на что не жалуется, клинически здоров).

При сравнении клинических симптомов птиц и людей получились следующие данные:

Клинические признаки у куликов заключались в следующих кратких симптомах: 1) состояние вялости; 2) отказа лап (парез лап, параплегии лап); 3) терминальное состояние; 4) угнетение ЦНС; 5)  отечность головного мозга; 6) желтушность печени; 7)  внутрикожные кровоизлияния; 8) кровоизлияния в бедренных мышцах.

Клинические признаки у людей  при введении выделенного нозода  Артлуга заключались в следующих кратких симптомах:

1) Психические симптомы. Во сне как бы распался на куски, которые уползают. Ватная голова. Общая вялость. После применения улучшается мышление и память. Конструктивные яркие сны. Во сне фонтан ярких идей. Улучшение предусмотрительности. Более объективная оценка действительности. При деменции вспоминает реальность, начинает воспринимать окружающую обстановку. Улучшение речи.

2) Физические симптомы. Проявляются отрицательные  симптомы, связанные с нижними конечностями. Сильные хронические дорсальные боли в бедренных мышцах по ночам.  Легкое лихорадочное состояние. Боли после охлаждения, ревматоидные миозитные боли. Мышцы руки болят постоянно,  после применения – сильное обострение, спать от боли было невозможно две ночи подряд с захватом на третью ночь. Днем рука перестала болеть, периодически были судороги.  На третий день в течение 1-2-х суток воспаление лимфоузлов шеи со стороны руки. После первого приема С12 наблюдались небольшие спазмы с небольшой интенсивностью, боли в желудке, небольшая отрыжка.  Немного и недолго болит голова. Затем немного поболел  левый глаз. На второй прием повторилось то же самое, затем немного поболел правый глаз.

  По приведенным симптомам, вызываемым у человека становится ясно что мы имеем дело с психическими заболеваниями,  имеющими когнитивные функции.  К ним относятся  сенсориум (уровень сознания) память и ориентировка (непосредственная реакция), память на текущие события, память на недавние и отдаленные события, ориентировка во времени, месте, собственной личности.

3)  Интеллект: школьные и профессиональные достижения, интерпретация пословиц и басен, словарь. По сути если у больного Ф, вследствие конверсионного процесса, протекающего у того  в жизни и приведшего к заболеванию в виде варикозного расширения вен, а затем приводит к снижению трофики прилежащих тканей и как следствие возникновению гагренозного очага, который был вылечен гомеопатическими методами при помощи средств  Ледум – Арсеникум-Фосфор последовательно. После элиминации данного заболевания, возникло явление прогрессирующей  деменции – как дальнейшего шага конверсии. Применение нозода Артлуга привело к реконверсии и по существу снижению и даже краткой остановке деменции и улучшению когнитивных функций организма, что привело, как следствие, к возврату и состоянию прогрессирующего соматического заболевания, характеризующегося болями и местным воспалением  в ногах.

Сравнение действия  Артлуги с аналогичными действиями коммерческого препарата Botox.

    Таким образом, мы получили сходство при сравнении  динамики  и  действия полученного препарата  Артлуга и сравнении его действия  с коммерческими препаратами (производства Америки, Китая и Великобритании),  полученными из ботулинического токсина (например Botox). Данные препараты успешно  применяются  по таким нозологиям  у человека, как судороги и дистонии, дистонии шейки матки, кривошея, блефароспазм, или подергивание век, косоглазие, чрезмерное потоотделение, хронические мигрени, хронические очаговые невропатии, двигательные расстройства, связанные с травмой или заболеванием центральной нервной системы;  последствия травм, инсульта; при рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, или церебральном параличе, доброкачественной гиперплазии предстательной железы; дисфонии, Тремор, Синдром болезненного мочевого пузыря. Рак желудка. Аллергический ринит. Хронические боли скелетных мышц.

В качестве косметического лечебного средства токсин ботулизма используется очень активно – мало того это наиболее распространенная косметическая операция. Так в США было проведено более 6,3 млн операций с применением этого препарата.  Интересно, но мировой рынок  ботулинической продукции используемый для косметологии достигнет  к 2018 году более 2,9 млрд долларов. А производство ботулинической продукции для лечения  болезней связанных с лицевым отделом достигнет по прогнозам 4,7 млд долларов в год. Таким образом примерная сумма оборота составит 8 млрд долларов к 2018 году на земле.

Схема действия ботулотоксина

   Действие ботулотоксина основано прежде всего на подавлении экзоцитоза ацетилхолина и других медиаторов из пресинаптических окончаний. Этот токсин соединяясь с неизвестным пока науке рецептором на холинергическом окончании посредством эндоцитоза перемещается  в цитозоль.  Различные типы ботулотоксина разрушают разные белки пресинаптической мембраны (синтаксин-1 и SNAP-25) и синаптических пузырьков (синаптобревин)(4)  О том что блокируется выделение ацетилхолина  говорят явления параплегии задних конечностей куликов, а затем тетраплегии как следующего этапа развития заболевания. И как следующий сценарий паралича дыхательных мышц.  Действительно раздражение двигательного нерва вызывает  выделение ацетилхолина  в перфузат, оттекающей от соответствующей мышцы . Понятно, что минимальное количество ацетилхолина вызывает сокращение мышц. Однако при рефлекторном раздражении конечностей у куликов нами этого эффекта получено не было, что говорит о блокировке ацетилхолиновых рецепторов.

Выводы

1. При возникшей эпизоотии  был выявлен явный антигельминтный эффект – количественное соотношение найденных  трематод у куликов к особям, не являющимся носителями гельминтов, сократилось с 11,5 % до 3,3%.

2. Существуют явные совпадения между клиническими признаками куликов и людей (По признакам обострения и подобия).

3. Непосредственной причиной гибели куликов было поражение центральной нервной системы, характеризующееся инсультами и отеками головного мозга.

4. Установлено явное улучшение работы головного мозга

   (ц.н.с) – 100% реципиентов (принимавших препарат поученный из крови куликов), что благоприятно сказалось: а) при  деменции (гипомнезии)- (положительный эффект), б) улучшениях мышления, творческого потенциала и в) реакциях у других реципиентов.

Наряду с явными положительными явлениями в области центральной нервной системы  у людей отмечается и побочное действие в виде кратковременного (до несколько суток) ухудшения деятельности периферической нервной системы, что выражалось клиническими признаками миозита в конечностях как ног, так и рук.

   Применение по принципу: «Болезнь излечивает подобное подобным» (данный принцип широко используется в практической современной медицине в виде применения вакцин, лечение горячим ожогов, лечение хиной малярии, и прочее) изготовленного препарата необходимо для разработки нового лекарственного средства в области  медицины.

Литература:

Гилман.А.Г. Клиническая фармакология по Гудману и Гилману Книга первая. М.: Издательский дом «Практика», 2006. 484 с.

Потемкина В.А. Гельминтозы домашних птиц. М.: Сельхозгиз, 1960. 226 с.

Сорокин В.Н. Российская гомеопатическая фармакопея – результат научных исследований спиртовых растворов в технологии изготовления лекарственных средств. Материалы научного семинара 9 апреля 2002 года. М.: Индрик, 2002. С. 60-88

Сорокин В.Н. Проблемы сверхмалых концентраций в гомеопатии и структура воды. Материалы научного семинара 9 апреля 2002 года. М.: Индрик, 2002. – 96 с.

Шевцов А.А., Заскинд Л.Н. Гельминты и гельминтозы домашних водоплавающих птиц. Харьков: Изд-во Харьковского ун-та, 1960. 444 с.

Chalnek B.W… Diseases of Poultry. Editorial Board for the American Assiciation of Avian Pathologists . Jawa State Universitu Press Ames, Jowa, USA  Tenth edition, 2003. p 309-310, 313.

  Автор приносит свою огромную благодарность Мацыне А.И, Мацыне Е.А и Королькову М.А за непосредственное участие и огромную помощь в написании данной статьи, так как без их более чем существенной помощи, к тому же в полевых условиях, ни одной строки не было бы написано.