Романов В.В.*, Мацына А.И.**
*Ветеринарный госпиталь онкологии, кардиологии и интенсивной терапии «Зеленый попугай», Санкт-Петербург–Москва;
МО Балашиха, шоссе Энтузиастов, д. 1 (Москва)
E-mail: nisus@mail.ru
Ассоциация любителей птиц;
ВО, ул. Карташихина, д. 12 (С.-Петербург)
E-mail: coelebs@yandex.ru
// Башкирский орнитологический вестник.2016. № 20. С. 40-78.
Введение
В целях верификации и отделения причины гибели животных, связанных с инфекционной, инвазионной природой, а так же установления причинно-следственной связи, отдельным вопросом в судебной экспертизе стоит фактор непосредственного влияния некоторых физических причин, описывающих смертность животных. Наряду с этим следует обратить внимание на соноправленное действие неблагоприятных физических факторов: как действия крайних нейтральных и точечных колебаний температур, так и действия различного рода излучений, связанных с радиацией и электричеством.
Крайние колебания температур. Норма температуры животного.
В этом ключе следует обратить внимание на повреждения, которые явились причиной гибели животных и вызванные действием крайних температур. Известно, что все жизненные процессы в организме млекопитающих протекают в рамках довольно узких температурных решений (безусловно, при этом мы не принимаем в расчет млекопитающих, впадающих в спячку, таких как медведь, еж, летучая мышь и многих других видов млекопитающих). Чаще в поле зрения судопроизводства попадают производственные млекопитающие или же декоративные породы млекопитающих, проживающих в частном секторе. Высокая роль декоративных животных, являющихся предметом судебного спора, отмечается и А.В. Жаровым (2001) на стр. 233-236 в деле Зюзинского межмуниципального (районного) федерального суда г. Москвы «О возмещении ущерба в связи с гибелью собаки породы дог» к ответчику: фирме ИП «Экром» Романова В.В. от истца, гражданки Литенко. Именно, поэтому, по опыту судебной практики, следует точно определять даже температурные режимы пород и видов животных, не ограничиваясь общим термином «животные», к которым относятся не только млекопитающие, но и птицы, рептилии и рыбы. На это следует обратить внимание, так как, если для животных применяется общая фраза протекания жизненно важных процессов в сравнительно узких температурных пределах 36,5 – 39,5 С° и изменения на 1-1,5 С° носят уже патологический характер (Жаров, 2001), то такая фраза, носящая характер постулата, может привести в дальнейшем к судебной ошибке при помощи недобросовестных участников судебного процесса. Известно, что колебания в сторону понижения температуры во время впадения в спячку млекопитающих и, уж тем более, рептилий и даже некоторых видов птиц, таких как стриж, более значительны, нежели 1-1,5 градуса. Это сугубо видовой специфичный признак, который необходимо учитывать при оценке причины гибели животного. К тому же узкие температурные пределы у таких животных, как отряд Птицы, также имеют свое отличие; так у птиц узкие температурные пределы составляют от +40С° до +43,5С° (есть еще и видовые отличия узких температурных пределов, зависящих дополнительно от массы тела, которая, в свою очередь, является специфичным для вида признаком. В некоторых случаях, например, обусловленных климатом (Калмыкия), у степных орлов температура тела может подниматься и выше описываемых значений (Романов, 2016). Таким образом, понятие узких температурных пределов существенно расширяется.
Следует упомянуть еще об одном значимом факторе, сопровождающем внешние температурные скачки, – уровне влажности. Если в Калмыкии на момент нашего обследования популяции степных орлов температура в тени составляла 49-51 С° выше 0 (самая жаркая точка в России), то, благодаря низкой влажности, проживающие там животные (многочисленные каменки-плясуньи, зайцы, курганники, грифы и многие другие) выживают в таких экстремальных условиях. В то же время, ранее проведенный опыт другими авторами (Павленко, 1948) убедительно доказывает сочетанное патогенного влияния высокой температуры и высокой влажности. Для демонстрации подобной зависимости кроликов содержали в термостате с хорошо вентилируемым воздухом при температуре 35-37 С°, где они проживали неделями. Однако, при высокой влажности и той же температуре те же кролики погибали уже на первый-второй день с явлениями резкой гипертермии. Также следует отметить, что для птиц, в отличие от млекопитающих, значительно большее значение имеет падение температуры тела, изменения которой даже на 1-1,5 С° носят патологический характер. Поэтому, если не учитывать подобных «артефактов», неизбежно неверное установление причинно-следственной связи и, как результат, возникновение судебной ошибки в исследуемом конкретном деле.
Таблица 1.
Сравнительные по видам и породам собственные узкие температурные режимы (рамки) животных
(по данным госпиталя птиц «Зеленый попугай»).
Вид животного |
Температурные рамки, Сº |
Лошадь |
37,5–38,5 |
Крупный рогатый скот |
37,5–39,5 |
Верблюд |
36,0–38,5 |
Овца и коза |
38,0–40,0 |
Свинья |
38,0–40,0 |
Собака |
37,5–39,0 |
Кошка |
38,0–39,5 |
Кролик |
38,5–39,5 |
Волнистый попугай |
40,0–43,0 |
Куриные |
40,0–42,0 |
Степные орлы |
39,7–45,0 |
Зимородок |
38,99–41,82 |
Следует еще обратить внимание на то, что происходит нарушение терморегуляции животного из-за травмы и как следствие с последующей его гибелью. Гибель возникает как следствие индивидуального (посттравматического) сужения температурных рамок собственной температуры, в которых животное может существовать и, главное, выжить, включив адаптивные возможности своей терморегуляции. Поэтому сужение собственных температурных рамок для конкретного животного увеличивает патогенность внешних крайних температур, что также является результатом гибели животного.
В данном этиологическом случае прослеживается явное сочетание действия травмы с последующим сужением температурных рамок данного животного. Нарушение терморегуляции может быть следствием черепно-мозговой травмы, или повреждения гипоталамуса, или нарушения проводимости спинного мозга на уровне VII шейного позвонка с одновременной травматизацией обоих стволов блуждающего нерва, из-за чего животное из состояния гомойотерми́и переходит в состояние пойкилотермии.
Местное действие низких температур
Патогенное действие низких температур классифицируют в рамках четырех степеней. Так, если при первой степени, называемой гиперемической, периферические сосуды сужаются, кожа бледнеет, а кровь приливает к внутренним органам, затем периферические сосуды заполняются венозной крови с возникновением боли, которая после заканчивается, так как возникает потеря чувствительности кожи (эффект анестезии), то при последующем воздействии холода возникает вторая степень отморожения. Вторая степень отморожения характеризуется покраснением, припуханием, возникновением пузырей на коже, заполненных кровянистым воспалительным экссудатом, которые затем лопаются, вызывая язвенный процесс. При третьей степени процесс переходит в некроз кожи и подкожной клетчатки. Наиболее злокачественная степень – четвертая степень, при которой некротический процесс поражает низлежащие слои тканей животного и приводит к влажной гангрене вторично обсемененной патогенной микрофлорой.
Получение обморожения третьей и четвертой степени может привести к последующей гибели пострадавшего животного. Более легкие случаи, с сохранением жизни животного, судом оцениваются как повреждения, не приведшие к гибели животного. Из таких легких случаев отмечаются частые факты отморожения полового члена при сильных морозах у жеребцов. Однако иногда возникают отморожения среди зоопарковских и парковых животных, которые нередко приводят к гибели животного. Возникновение таких случаев обуславливается неправильным зимним содержанием животных, связанным с нарушением технологии изготовления мест содержания животных или с некачественной работой исполнителей по содержанию животных, что также приводит к судебному процессу, как с архитекторами, так и с обслуживающим персоналом.
Рис. 1. Третья степень обморожения утки; СПб (парковая птица). Фото Романова В.В.
Третья степень обморожения непосредственно не приводит к гибели животное, однако, принимая во внимание условия содержания парковых и зоопарковских птиц, третья степень обморожения является достаточным условием их последующей гибели. Гибель птицы высоковероятна и во время последующего лечения из-за наличия больших очагов некроза кожи и подкожной клетчатки, некротического распада тканей и обсемененности вторичной патогенной микрофлорой. Также следует принимать во внимание дополнительный фактор –болевой порог, приводящий птицу к гибели.
Общее действие низких температур на животных
Значительно большее значение имеют случаи как массовой, так и индивидуальной гибели животных от общего охлаждения. При этом на павших животных не отмечаются местные проявления от воздействия холода. В таких ситуациях подвергнутое воздействию крайней низкой температуры животное испытывает сильную усталость и слабость. Теплообразование самого животного не возмещает дефицита тепла в самом организме. Само животное погибает значительно ранее, нежели замораживается труп. Тут следует отметить, что понижение температуры тела на 3-4 С° снижает скорость реакций в организме в 2 раза, а дальнейшее снижение температуры на 10 С° – в 3-4 раза. К примеру, снижение температуры тела на 2-3 С° у волнистых или других мелких попугаев приводит к снижению сердечного ритма в 2 раза, т.е. с 430 ударов в минуту до 200 ударов в минуту.
Следует отметить, что у животных есть некий порог, называемый биологическим нулем (Donenko, 2014), от которого возможно восстановление жизнедеятельности подвергнутого холоду организма. У разных видов млекопитающих он оценивается от 13 до 20 С°, у человека – 24-26 С°, а у мелких видов попугаев (волнистых, неразлучников) таким порогом является 33-35 С°. Однако, по нашему опыту, у птиц имеет значение и время нахождения в состоянии «биологического нуля». Обычно это время не слишком длительное (от 30 до 60 минут), после которого происходит обвал температуры тела, и птица погибает, несмотря на проведение любых реанимационных мероприятий. Итак, патологическая динамика, приводящая к гибели животного, заключается в следующем: происходит сокращение сосудов кожи, и возникает переполнение кровью внутренних органов. Следующим этапом является паралич кровеносных сосудов, и, как следствие, венозные застои и отеки. Из-за этого ослабевает сердечная деятельность и падает кровяное давление. Одновременно идет разрушение эритроцитов в кровеносной системе и, как следствие, снижается содержание гемоглобина в крови. В условиях снижения температуры тела, кровь не успевает отдать кислород в ткани, так как усвоение кислорода тканями резко снижается, и, поэтому, кровь имеет ярко красный цвет. Нарушается обмен в центральной нервной системе с последующим параличом, так как цнс чувствительна к кислородному голоданию. Возникает общая гипоксия организма.
Вскрытие замерших трупов производится после их оттаивания в прохладном помещении. Патологоанатомические изменения затрагивают центральную нервную систему, и проявляются в дистрофии почек. Также изменяются ткани легких, сердца и других органов, изменения которых визуализируют в лабораториях. После того, как труп оттаял, внутренние органы принимают темное диффузное окрашивание, являющееся признаком прижизненно происшедшего гемолиза. Однако этот признак не является патогномичным, так как цвет крови и цвет органов может измениться и посмертно. Патогномичным признаком является наличие мелких кровоизлияний в самом поверхностном слое слизистой оболочки желудка. Величина бурых и темно-красных кровоизлияний (пятна Вишневского), расположенных по ходу кровеносных сосудов, различна – от булавочной головки до горошины и крупнее. Цвет кровоизлияний обуславливается действием соляной кислоты, находящейся в желудке, на изливающуюся кровь и образованием солянокислого гематина, имеющего бурый цвет.
При выяснении причинно-следственной связи гибели животного от холода необходимо тщательно исследовать в качестве возможного этиологического фактора инфекционные, инвазионные, травматические или иные факторы, так как даже видимая картина смерти от охлаждения может быть следствием иной причины. Действие крайней низкой температуры может быть всего лишь вторичным явлением, так как прижизненное угнетение иммунитета вследствие патогена может привести и к такому явлению, как гипотермия и, как следствие, снижению уровня индивидуального восприятия критической внешней температуры среды, в которой находилось животное.
В тоже время критическое воздействие крайней низкой температуры для животного, может стать отдаленной (отодвинутой во времени) причиной его гибели, так как следствием могут стать возникновение различных заболеваний, таких например, как бронхиты, пневмонии, гломерулонефриты, которые станут причиной неизбежной смерти животного через несколько месяцев. И такие факты могут стать предметом судебного спора.
Местное действие крайней высокой температуры (ожоги)
Также как и при действии местной низкой температуры, воздействие высокой температуры классифицируют на четыре степени. Отличительным признаком первой степени, называемой гиперемической, является покраснение и припухлость кожи. Данный симптом сопровождается болью. Затем кожа темнеет, и эпидермис в дальнейшем отторгается в виде шелушения. Волосы при данном воздействии высокой температуры сохраняются.
Рис. 2. Вторая степень ожога предплечья и кисти кряквы (фото Романова В.В.).
На рис. 3 видно, что кожа сильно вздута. Такая же вздутость обнаруживается и в области грудины птицы.
Вторая степень – более тяжелая. Кожа сильно вздувается Образуются пузыри, в которых скапливается прозрачная или мутноватая жидкость, содержащая много лейкоцитов. Скопление экссудата и отторжение эпидермиса возникает между роговым и зернистым слоем эпидермиса, или под эпидермисом. Пузыри возникают не непосредственно после ожогов, а лишь спустя несколько
часов.
Рис. 3. Вторая степень ожога кисти и грудной области у кряквы в день получения ожога (фото Романова В.В.).
Рис. 4. Ожог третьей степени у кряквы через несколько часов после его получения (фото Романова В.В.).
Со временем они лопаются, образуя язвы, легко поддающиеся инфицированию. Жидкость из пузырей при этом вытекает. Волосы исчезают.
Рис. 5. Ожог третьей степени у утки, подвергнутой длительному воздействию горячей воды 50-80 С° (фото Романова В.В.).
На рис. 5 показан третий день лечения, с применением препаратов дерматофитолом (нанесение на зону ожога), лекависом и иммунимом.
При третьей степени возникает некроз кожи с образованием твердых темно-бурых пятен или коричневого струпа. Отмечается тромбоз кровеносных сосудов. В связи с более сильным термическим воздействием на ткань процесс отторжения ее замедлен. Граница возникает через некоторое время воспалительной зоной между сохраненной и подвергнутой сильному местному воздействию высокой температурой тканями. Затем начинается процесс отторжения. Этот процесс чаще сопровождается очагами гнойного воспаления с возникновением септических осложнений. Восстановление тканей осложняется тромбозом близлежащих довольно таки крупных кровеносных сосудов. У выздоровевших животных отмечаются различного размера рубцовые стягивания, обусловленные размерами поражений. На фоне рубцов возможно возникновение контрактур и ограничения подвижности конечностей. На месте рубцов волосы отсутствуют. Рубцы не пигментируются. Самая тяжелая степень, получаемая вследствие ожогов – это четвертая степень. Главнейшей характеристикой в этом случае является явление обугливания некротизированных тканей. Обугливание тканей возникает при длительном действии огня. Поэтому этот факт можно установить на обгоревших трупах. Отмечается также обугливание ткани в месте входа электрического тока высокого напряжения.
Смертность животных от ожогов находится в прямой зависимости от степени и величины площади полученного ожога. Как правило, ожоги являются смертельными при площади поражения 50% при второй степени и 30-35% – при третьей степени поражения. Таким образом, чем больше площадь ожога, тем быстрее наступает смерть.
Рис. 6. Электрокардиограмма кряквы, получившей вторую степень ожога площадью 20%. Видимых прижизненных изменений в работе сердца при второй степени ожога отмечено не было (фото Романова В.В.).
Клинические симптомы при таких ожогах характеризуются следующим: возникает стадия возбуждения, жажда, боль. Слабеет пульс, дыхание становится поверхностным. Отмечается в некоторых случаях рвота, диарея, клонические судороги. Теплоотдача организма повышена, вследствие чего общая температура тела понижается. Возникает интоксикация продуктами распада тканей (белка). Моча концентрируется и с трудом выделяется. Вследствие сильных раздражений нервов возникает болевой шок и в этом случае смерть наступает очень быстро. В более длительных болезненных состояниях возникают осложнения: воспаление почек, кровоизлияния в надпочечниках, бронхопневмония. У наблюдаемых нами уток, подвергнутых длительному воздействию воды температурой 70-80 Сº в одном из прудов г. Москвы, наряду с кровоизлияниями в почках отмечались и массивные кровоизлияния в паренхиме печени. Возвращаясь обратно к действию огня, следует отметить, что длительное пребывание в нем приводит к смерти через удушение дымом или отравление окисью углерода, являющегося сильным токсином. Поэтому обгорание трупа происходит после смерти животного. Следует отметить, слычаи выживания животных с меньшими степенями ожогов и возникновения последующих бронхопневмоний объясняются именно сочетанием воздействия огня и дыма. В то же время, ожоги кипятком, как правило, не приводят впоследствии к бронхопневмониям. При экспертизе трупа, следует его осмотреть на наличие ожогов второй степени, так как это позволяет сделать вывод о том, что сгорание произошло прижизненно. Стоит отметить, что отсутствие ожогов второй степени не исключает факта прижизненного сгорания, при котором одним из самых сохраняемых органов являются почки, поэтому, если животное сгорело при жизни, в них отмечают сильные дистрофические и некротические процессы. Если же сохранилась кровь в теле, и, если там не находится окись углерода, то это означает что оно сгорело уже после наступления смерти. Во всяком случае, наличие гемморагической дистрофии печени и почек при воздействии воды высокой температуры в течение длительного времени присутствовали у крякв, попавших в зону критического термального воздействия.
Тепловые и солнечные удары
Одной из самых значимых проблем в установлении этиологического фактора гибели животных являются случаи перегрева посредством воздействия высокой температуры воздуха окружающей среды без явления возгораний; как в помещениях, так и в условиях эксплуатации животных в природных биотопах, где животные лишены возможности решить собственную проблему перегрева своми поведенческими актами. Это становится актуальным вопросом при дифференцировке причин гибели конкретных животных. Важным обстоятельством становится исследование анамнестических данных, включающих в себя исследования температурного режима, влажности, солнечной инсоляции, условий работы животного (ручные или дрессированные животные, выполняющие заданную человеком работу), или условий транспортировки животных. Есть ли факт скученности животных?
У птиц (рис. 7) велика вероятность получить тепловой удар и погибнуть во время передвижения. Уже при 30°С и высокой влажности при длительной перевозке (или работы животного), при экспозиции может возникнуть гибель животного через несколько часов.
Рис. 7. В четвертой сверху по счету клетке отмечается факт
скученного содержания розовощеких неразлучников при транспортировке (фото Романова В.В).
Однако, видимая реакция на тепловой удар может быть отодвинута во времени, путем снижения иммунитета, прижизненных поражений паренхиматозных органов и последующего заболевания различными инфекциями, включая орнитоз, что отражается в последующем на качестве предлагаемой продукции в зоомагазины крупных городов.
Страдает в итоге конечный потребитель. Данная проблема гибели птицы после покупки постоянно присутствует у покупателей декоративной птицы в сетевых зоомагазинах, приобретающих птицу у крупных оптовиков перевозчиков.
Поэтому, возвращаясь к конкретному факту гибели животного, важны данные не только в момент гибели, но и непосредственно перед гибелью, вплоть до нескольких часов жизни перед наступившей смертью. Факты гибели животных бывают при перегонах свиней, овец, крупного рогатого скота в жаркое время. Бывают факты заболевания и даже смерти собак, сидящих на цепи без возможности воспользоваться тенью. Причем, явления теплового удара, происшедшего бессимптомно на первых порах, могут проявиться через несколько часов в виде спутанности шерсти, вялости, слабости. В некоторых случаях отмечается и моментальное угнетение во время нахождения под солнцем, в то время когда выход в тень животного моментально восстанавливает его реакции.
Клинические симптомы солнечного или теплового удара характеризуются кратковременным повышением температуры тела до 43-45С°, слабостью, ослаблением сердечной деятельности, поверхностным, но учащенным дыханием, притуплением сознания, гнетением и полной депрессией. Возможна потеря сознания. Неуверенная походка с широко расставленными ногами, пошатывание. Птицы неуверенно держатся на лапах и падают. Слизистые оболочки бледные, затем синюшно-красные. Организм животного использует все возможные пути рассеивания тепла во время перегрева, это и расширение кожных сосудов, что увеличивает теплопроводность в 5-6 раз. Стимулируются конвекционные потери путем испарения влаги с поверхности языка млекопитающего. Стимулируется перспирация за счет учащенного дыхания и у млекопитающих, и у птиц (у которых нет возможности снижать тепло за счет потовых желез в коже – у них они отсутствуют). Да и у других животных со слабо развитыми потовыми железами тепловая одышка развивается сильнее. У собак и овец частота дыхательных движений увеличивается в 10-15 раз, у лошадей в 2,5-4 раза, у крупного рогатого скота в 4-6 раз, у свиней в 5-7 раз, у голубей регистрировалось от 30 до 612 циклов в минуту (Лютинский, 1985). Следует упомянуть о кавернозном синусе в области носовых проходов, за счет которых достигается охлаждение мозга на 2-3 градуса по отношению к телу. Венозная кровь, отходящая от слизистой носа, интенсивно охлаждается за счет испарения влаги и наполняет кавернозный синус, куда и поступают многочисленные артерии. Тем не менее, из-за продолжительного воздействия пограничной или еще более высокой температуры может возникнуть недостаточность механизмов компенсации, что приводит к неминуемой гибели животного. Непосредственно перед смертью симптомы начинают меняться, и слизистые оболочки становятся покрасневшими, затем синеют, и возникает резкое ослабление сердечной деятельности. В некоторых случаях возникает аритмия и судорожные припадки. Иногда смерть наступает лишь через 2-3 дня. Есть предположение, что смерть возникает из-за паралича нервной системы.
Патологоанатомическое вскрытие показывает дряблость сердечной мышцы, расширение правого и левого желудочков сердца, иногда систолическое состояние левого желудочка, а также кровоизлияния в головной мозг. Отмечается отечность легких и переполнение их венозной кровью. При солнечном ударе сочетание действия инфракрасных и ультрафиолетовых лучей приводит к разрывам микрососудов и более крупных сосудов головного мозга, возникают инсульты, сопровождающиеся излитием в головной мозг достаточно больших объемов крови. Так, у крупных сельскохозяйственных животных такое макрокровоизлияние может составить 0,5 литров.
Радиация.
Этиологические факторы источников радионуклидов.
Причиной повреждения животных может стать радиация техногенного характера, обусловленная как высокоинтенсивным воздействием больших доз радиации, так и менее интенсивными, но регулярными малыми дозами облучения животных. Также лучевые болезни животных могут возникнуть в форме попадания радиоактивных веществ внутрь организма. Источником радиоактивных веществ могут служить продукты распада ядерных реакций с получением альфа-, бета-частиц, гамма-лучей, рентгеновских лучей, нейтронов, радиоактивных изотопов. Фактором, обуславливающим накапливание радионуклидов в органах и тканях, является нахождение животных в зоне аварийного выброса на АЭС, или прямых бомбовых ударов. Другим источником поступления радиоактивных веществ являются термоядерные испытания в атмосфере, начатые с 1952 года. Диагностическим маркером поступления различных радиоактивных веществ в атмосферу может служить изотоп трития, при помощи которого возможно оценить суммарное поступление радиоактивных веществ на всей планете, и как следствие рассеивания радиоактивных веществ по земной поверхности.
Рис. 8. Накопление трития от термоядерных взрывов в атмосфере с учетом его выпадений, и в стратосфере с учетом естественного расхода (Ферронский и др., 1984).
В норме изотоп трития всегда присутствовал и присутствует как космогенный фактор на земле. И резкое, скачкообразное повышение содержания данного изотопа свидетельствует о новом ядерном испытании или бомбовом ударе на земле, в какой бы точке он не было бы произведено. Так, выход изотопа трития в атмосферу при испытании термоядерного оружия оценивается (Ферронский и др., 1984) от 0,7 до 5 ка на мегатонну термоядерного синтеза. До 1957 года мощность термоядерных взрывов была небольшая, и производились они на небольшой высоте. В результате взрыва большая часть трития быстро попадала в тропосферу и выпадала с осадками на поверхность земли или в океан. В 1958 году США были сделаны первые высотные взрывы на высоте 4-7,5 км. В то же время Великобритания в 1957-1958 году воспроизвела целых 8 мегатонных взрывов, правда на несколько меньшей высоте, поэтому часть трития сразу же попала в зону стратосферы.
Рис. 9. Распределение концентраций трития в атмосферных осадках на территории СССР, нормализованных к 200ТЕ за период 1969-1974 гг. (Романов В.В).
Но наиболее мощные взрывы производились США и СССР с 1961 по 1962 года на различных точках земного шара, именно поэтому в стратосфере накопилось 400 кг трития. И его стали обнаруживать в осадках в некоторых местах земли с концентрацией до 10000 ТЕ.
Рис. 10. Распределение среднегодовых концентраций трития в атмосферных осадках для территории СССР за 1979 г. (Романов В.В.).
К термоядерным взрывам в последующем стали причастны Франция, Китай, Северная Корея. Источником поступления радиационных веществ в окружающую среду являются, например, аварии на АЭС (Чернобыль, Япония), также и при обычной работе энергетических и исследовательских реакторов и конечно заводов по переработке ядерного горючего. В настоящее время общее количество трития на Земле, накопившееся по техногенным причинам, оценивается порядка 200-600 кг. Поэтому роль космогенного трития тут остается незначительной. Поступление трития в атмосферу происходит по мере проведения термоядерных испытаний или происшедших аварий на АЭС, при этом верхние слои атмосферы (стратосфера) являются резервуаром и буквально накапливают радиоактивные продукты распада ядерных взрывов. В частности, в стратосфере происходит накопление и широтное распределение трития в глобальном масштабе. Из стратосферы происходят сезонно-цикличные поступления трития, в нижние слои тропосферы, где собственно и формируются атмосферные осадки. В тоже время данные стратосферные резервуары существуют независимо друг от друга в каждом полушарии и связи между ними ограничены. Периодически на фоне циклонов возникает вертикальный эффект перемешивания стратосферы и тропосферы, и, следовательно радиоактивные продукты распада, в том числе и тритий, попадают на землю. Поэтому понятно, что поражение лучевой болезнью при соответствующем стечении обстоятельств поведения атмосферы и накопления радиоактивных продуктов является вероятным, хотя порой и неожиданным событием в любой точке полушария при условии соответствующего техногенного радиоактивного воздействия. Наиболее опасны радиоактивные изотопы стронций-90, цезий-137 с долгим периодом полураспада до 30 лет. При перемешивании с воздухом, осаждаясь на землю и воду, возникает радиационный фон, характеризующийся не только внешним облучением, но и попаданием в организм хозяина по пищевым цепочкам.
Повреждения, вызванные действием радиации
Отмечается определенная тропность радионуклидов к тканям в организме животных. Так, стронций накапливается в костной ткани, йод – в щитовидной железе, цезий – в мышечных тканях. Также изотопы стронция и цезия накапливаются в печени. Вызываемая ими лучевая болезнь приводит к повреждению хромосомного аппарата клеток к разрывам цепочек ДНК, мутациям клеток и к последующим нарушениям деления клеток и их гибели. Очень чувствительны к облучению эпителий, лимфоциты и незрелые кроветворные клетки. Наиболее стойкие к облучению являются такие ткани, как зрелая соединительная ткань, нейроны в нервной системе и скелетные мышцы. Отмечена и различная чувствительность к облучению у разных видов животных. Так, смертельная доза для свиней составляет 350Р, для крупного рогатого скота – 650Р, для овец – 700 Р, для лошадей – 1150 Р. Примечательно, что куры при этом обладают наибольшей устойчивостью к лучевому поражению.
Лучевую болезнь разделяют на четыре периода:
-
Первичная реакция, длящаяся 1-3 дня.
-
Латентный период 9-10 дней, в котором отмечается лейкопения, тромбоцитопения.
-
Стадия геморрагического диатеза с разгаром заболевания.
-
Собственно летальный исход или же собственно выздоравление (авторами оценивается только в 2-3% вероятности).
Клинические признаки при хроническом заболевании лучевой болезнью проявляются в виде анемий инфекционных осложнений, атрофий кроветворных органов и органов иммунной системы. Возникает также бесплодие, уродства, истощение (кахексия). Хроническое заболевание, как правило, заканчивается смертью. Что касается вопроса возникновения опухолевых заболеваний при лучевой нагрузке, то обычно их появление связывают с повреждением хромосомного аппарата клетки. В свете последних исследований (Donenko, 2014), оказывается, существует белковый фактор сыворотки крови, который руководит ростом опухоли. Это интер-альфа-антитрипсин, который имеет пространственную укладку иную, нежели чем у животного без опухоли. Таким образом, получается, что есть другая структура тех же белков. Это легко можно доказать если разрезать белки протеазами и посмотреть, какие пептиды образуются. Отмечено, что белки одни и те же, а режутся на разные куски. И протеазы могут достать и перекусить разные участки на поверхности молекулы. Следовательно, у одних молекул эти участки наверху, а у других – внизу, и, поэтому не режутся. Все это еще раз доказывает, что действие лучевой энергии на ткани животного – явление многофакторное по своей сути.
Правила отбора проб и сроки
В целях радиобиологического контроля проводятся исследования взятых проб, согласно приведенной таблице. Пробы отсылаются в радиобиологическую ветеринарную лабораторию.
Таблица 2.
Сроки и нормы отбора проб объекта ветнадзора для исследований на радиоактивность в радиологических отделах
(по Белову А.Д, Косенко А.С, Пака В.В).
Объект |
Сроки отбора |
Число проб |
Масса(объем) |
Трава |
Весна, лето, осень |
20-25 |
4-5 кг |
Грубые корма |
Осень |
20-30 |
2-3 кг |
Силос, сенаж |
В период скармливания животным |
10-15 |
4-5 кг |
Корнеклубнеплоды |
Осень |
10-15 |
3-6 кг |
Концентрированные корма |
Осень |
20-30 |
2-3 кг |
Молоко |
Ежеквартально |
20 |
5-6 л |
Кости |
Весна, осень |
20 |
0,5 кг |
Рыба свежая |
По мере поступления |
5 |
3 кг |
Вода |
Весна, осень |
20 |
2-3 л |
Птица |
По мере поступления |
10 |
1 тушка |
Яйцо |
По мере поступления |
10 |
10 шт. |
Мед |
По мере поступления |
10 |
0,2-1 кг |
Шерсть |
По мере поступления |
5 |
0,2-1 кг |
Мясо |
Весна, осень |
20 |
2-3 кг |
ЭЛЕКТРИЧЕСТВО
Поражения электричеством животных может быть связано с самыми различными как природными явлениями, так и явлениями техногенного характера. Природные явления связаны, как правило, с поражением животных молнией. Среди воздействия электричества техногенного характера следует упомянуть поражение электротоком бытовой сети. Также возможно поражение животных техническим электричеством с трехфазным напряжением, которое используется для животноводческих хозяйств. Наиболее существенными в судебной практике являются суммы исков и их количество по отношению электрокампаниям, поданным по поводу поражения (часто массового) диких животных электротоком при их соприкасании с внешними линиями электропроводов. Общая гибель диких птиц в России составляет около 7 млн. особей в год. Это служит поводом для составления многочисленных исков и их удовлетворения в части наложения штрафов в случае отсутствия на электросистемах птицезащитных устройств (ПЗУ).
Природное электричество
Ярким представителем природного электричества является молния. Молния представляет собой электрический разряд между двумя облаками с противоположными зарядами или же между облаком и землей. При этом напряжение молнии достигает до миллиона вольт, а ее сила – до нескольсо сотен ампер. Молнии бывают ветвистыми, и, если такая молния ударяет – она ударяет сразу в несколько мест. Во время проходящей грозы свойством накапливать в себе электричество обладают одиноко стоящие деревья, выступающие части земной поверхности (пригорки), каменистые россыпи, а также высокие здания, не оборудованные громоотводами. Молнии после воздействия на человека и других животных оставляют в виде следов древовидные ожоги. Впрочем, их можно увидеть только у человека. У животных, в силу специфики нахождения шерсти или же перьев, таких ожогов, как правило, не видно. Однако, даже у человека эти ожоги посмертно быстро меняются на обычные ожоги от электричества. У животных ожог можно увидеть в виде небольшой полоски обугленной шерсти и небольшого отверстия, которое обнаруживается со стороны подкожной клетчатки. Иногда можно заметить ямку в том месте, куда ушел разряд молнии. Имеет значение наличие рядом с трупом обуглившихся или разбитых деревьев.
Техногенное электричество
Патогенное действие тока на животное обусловлено электрохимическим, тепловым и механическим действием.
При содержании животных, например на фермах, при обрыве проводов осветительной или иной технической электролинии и, когда животное наступает одновременно на два полюса, может возникнуть моментальная смерть. На фермах и местах, где содержатся животные, наибольшую опасность представляет трехфазное электричество с напряжением от 100 до 1500 В и силой в 100 мкА.
Но одними из самых опасных по числу жертв в отношении поражения электрическим током, являются линии электропередач. Особенно опасным в этом отношении являются электролинии ВЛ-6-10 кВ. Также следует обратить внимание и на линии ВЛ 35-220 кВ . Очень опасны по частоте поражения электрическим током железнобетонные опоры с металлическими траверсами. Также опасно крепление проводов на опорных или штыревых изоляторах. Опасны и небольшие расстояния от проводов с напряжением до заземленных металлических элементов опор ВЛ 6-10 кВ (Карев, 2008). Электролинии ВЛ-6-10 кВ занимают очень большую протяженность, так как в России, в настоящее время усиленно идет застройка дачными и коттеджными поселками. Таким образом, современное строительство малоэтажных построек все больше и больше подвергает опасности диких птиц, не имеющих сельскохозяйственного назначения, но представляющих даже большую ценность, чем сельскохозяйственные породы животных, когда речь идет о диких птицах приложения 1 СИТЕС и 2 СИТЕС, или местных краснокнижных видах птиц. Следует отметить, что во многих случаях сооружение линий электропередач не учитывает орнитологическую обстановку в местности установки линий, особенности перемещений пролетных и оседлых видов птиц. На большинстве линий так и не были установлены ПЗУ, а большинство установленных ПЗУ представляют собой неэффективные конструкции (устаревшие морально и физически). Поэтому порядок ущерба от гибели птиц вследствие электрического поражения и сегодня идет на многие сотни миллионов рублей ежегодно. Согласно Российскому законодательству, эксплуатация электролиний без птицезащитных устройств является грубым нарушением следующих законов: «Об охране окружающей среды» от 10.01.2012 г. (ст. 34-39, ст. 55 п. 1, ст. 60 п. 1), «О животном мире» от 24.04.1995 г (ст. 28). Нарушается так же постановление правительства РФ от 13.08.1996 г № 997 (раздел VII, п. 33,34) «Об утверждении Требований по предотвращению гибели объектов животного мира при осуществлении производственных процессов, а также при эксплуатации транспортных магистралей, трудопроводов, линий связи и электропередачи». И, наконец, нарушением Конституции РФ от 12.12.1993 г. (ст. 41, п. 2, ст. 58). Птицы гибнут как на пролете, используя провода как присады, так и в период гнездования, используя опоры электропроводов в качестве опоры для гнезда. Нередко при этом они вплетают в материал постройки своего гнезда элементы антропогенного назначения (проволоку и др.), которые являясь электрическими проводниками, способствуют гибели, как родителей, так и молодняка выращенных птиц (слетков). Существует ряд диких птиц относящихся к особо ценным птицам списка 1 СИТЕС, такие как балобаны, орлы могильники, степные орлы и другие, ущерб популяций которым вследствие поражения электрическим током настолько силен, что меняется даже возрастной состав маточного поголовья, и тогда в качестве родителей выступают молодые птицы. Этот показатель весьма тревожен. К сожалению, он характеризует обстановку с птицами списка 1 СИТЕС и 2 СИТЕС сегодня. Поражения диких птиц происходит при перекрывании (касании) двухфазных проводов, или же фазу с землей. Это может произойти при взлете птиц с провода, когда они задевают крыльями два провода одновременно. Или замыкание происходит в момент, когда птица перешагивает с провода или задевает хвостом или чистит клюв на заземленной опоре. При замыкании на землю (фазовый провод – заземленная траверса) обычно видны следы ожогов на лапах, клювах, в области интеркарпального сустава. Большинство таких замыканий приводит к гибели птиц на ВЛ 6-10 кВ. При замыкании между фазами (двумя проводами с разным потенциалом – фаза и ноль) обычно степень обгорания птиц выше, это зависит от силы тока и плотности контакта, и, как следствие двух предыдущих условий, зависит продолжительность контакта и масса замыкающего объекта. При относительно слабом, но смертельном токе у птиц часто обгорает оперение, получаются сильные ожоги лап (лапа может вообще отгореть и остаться на проводе), клюва, и, в некоторых случаях, удается обнаружить (если есть доступ к патологоанатомическому вскрытию) сильные поражения внутренних органов. Более обычны редкие замыкания, т.к. провода, как правило, разнесены далеко друг от друга. Наиболее подвержены гибели как раз птицы 1 СИТЕС или 2 СИЕТС, так как это птицы с большим размахом крыльев. Когда провода висят близко, птица перекрывает межфазное расстояние. Часто бывает, например, с орлами, явление перекрытия межфазного пространства путем выпуска из клоаки вниз струи помета. Эта струя становится своеобразным проводником-электролитом и замыкает фазу с последующей моментальной гибелью птицы. В этом случае сила тока очень высока.
Патологоанатомические изменения при поражении электрическим током
При патологоанатомическом вскрытии следует обратить внимание, какими частями тела притрагивалось животное к источнику тока перед гибелью. Если на пути воображаемой линии электрического разряда находится сердце или головной мозг, то смерть от электричества вследствие непосредственного воздействия электротока происходит быстрее, чем, скажем, от замыкания путем соприкосновения полюсов, например, двумя задними конечностями. При воздействии тока существенно нарушается функционирование сердца, нервной системы и легких. При воздействии относительно слабого, но смертельной дозы тока отмечается судорожные сокращения скелетной мускулатуры, включая дыхательные мышцы, что может привести к удушению, и спазмам легких.
Отмечено, что при воздействии такой дозы тока на сердце сокращения его становятся аритмичными, появляется «мерцание» желудочков и предсердий. При прохождении относительно слабого тока, но более продолжительного по времени экспозиции, место входа и выхода электрического тока нагревается, и возникают электрические ожоги вплоть до глубоких ожогов и даже обугливания.
Поэтому непосредственной причиной гибели животного от разряда электрического тока служит, в одном случае, асфиксия, а, в другом случае, паралич сердца.
В медицине при обследовании людей одним из патогномичных признаков поражения электрическим током считают отложения металлических частиц того металла (электрометка), который использовался в проводе проводником, что в свою очередь устанавливается при микроскопии. У животных, в том числе у птиц, диагноз складывается на основе анамнестических данных обстоятельств смерти, а также на основании клинических признаков, таких как – выявленная смерть от асфиксии, характерное обугливание входных и выходных отверстий на теле от электрического разряда.
Рис. 11. Глубокий ожог метатарзальной части черного ворона (фото Мацыны А.А.).
В заключении следует сказать, что на практике затруднение определения порядка ущерба связано с тем, что, во-первых, пораженные электротоком птицы, лежащие под электролиниями, растаскиваются животными, выполняющими роль падальщиков – беспризорными собаками, котами, лисицами, енотовидными собаками и др. животными.
В таком случае этиологическую причину приходится устанавливать на основании остатков трапез падальщиков. И, во- вторых, обслуживающий персонал электролиний, в силу своей заинтересованности, прикапывают такие свидетельства неудовлетворительной работы электрокампаний в землю.
Рис. 12. Обугливание подотеки пододермы у длиннохвостой неясыти (фото Мацыны А.А.).
Поэтому, если в первом случае устанавливают количество погибших особей по останкам под электролиниями на линии-маркере, а затем ущерб оценивается простым сложением километража линий, не оборудованных птицезащитными устройствами, то во втором случае, факт мошенничества в части сокрытия вещественных доказательств, дополнительно оформляется в виде особого мнения эксперта.
Рис. 13. Обугливание с глубоким ожогом низлежащих тканей пальцевой фаланги у зимняка (фото Мацыны А.А.).
Рис. 14. Определение вида хищных птиц по останкам черепов под линиями электропередач (фото Мацына.А.А.).
Заключение
При проведении судебной экспертизы эксперту приходится сталкиваться с самыми различными обстоятельствами смерти животных. Причины гибели животных могут носить как моноэтиологичный, так и полиэтиологичный характер. Также возможно возникновение соноправленного действия разных по своим свойствам этиологических причин смерти. К причинам смерти необходимо отнести инфекционные, инвазионные, токсикологические, иммунные, механические, возрастные и, конечно, причины, возникающие вследствие вредоносного воздействия на организм в зоне неблагоприятных условий внешней среды, в том числе воздействия радиации и электрического тока. Следует отметить, что наряду с единственной причиной гибели животных, возможно и сочетание воздействия двух и даже более факторов приведших к смерти. Последовательность и силу воздействия таких факторов предстоит установить эксперту в целях точного прояснения ситуации и обстоятельств гибели животного в конкретном судебном деле. В свете изложенного, большое значение приобретает изучение вещественных или свидетельских показаний обстоятельств гибели животного. Например гибель животного от переохлаждения в сочетании с кахексией может быть связана еще с несколькими причинами: с недокормом (алимантарная причина) , или же с инфекций или инвазией (инфекционная причина), или наличием у животного хронических заболеваний незаразной этиологии. Поэтому, казалось бы очевидная причина смерти животного от переохлаждения отступает уже на второй, или даже на третий план, так как триггером смерти послужила в одном случае инфекция, а в другом случае – бескормица, а в третьем случае – возраст животного. И наоборот, когда массовая гибель животных (например, при отдыхе во время миграций стай птиц), по видимым признакам, казалось бы, связана с эпизоотией (например, грипп птиц), в конкретном месте оказывается связана с линиями электропередач.
В силу изложенного становится ясным, какое значение имеет установление последовательности событий, предшествующих смерти объекта. Поэтому при гибели животного, предположительно от инфекции, при совпадении анамнестических данных обстоятельств смерти, как например, нахождение животного в зоне крайних температур, или в зоне радиоактивного излучения, или в зоне электрического поражения, эксперту необходимо изучить и эти неблагоприятные факторы для установления этиологии возникновения смерти.
Литература:
Жаров А.В. Судебная ветеринарная медицина. – М.: «Колос», 2001. 264 с.
Романов В.В. Ветеринария хищных птиц. – М.: Издательство «Перо», 2016. 202 с.
Павленко С.М. Патологическая физиология. – М.: ОГИЗ–СЕЛЬХОЗОГИЗ. Государственное издательство сельскохо-зяйственной литературы, 1948.
Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. – М.: Агропромиздат, 1985. С. 138-153.
Ферронский В.И., Поляков В.А., Романов В.В. Космогенные изотопы гидросферы. – М.: Издательство «Наука», 1984.
Donenko F.V. «Conformational changes in inter‑α‑trypsin inhibitor heavy chain 4 activate its tumor‑specific activity in mice with B16 melanoma 1Laboratory of Cell Immunity, Institute of Diagnosis and Therapy, N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Almaaty , Kazakhstan Received September , 2014.
Карев В.А. Гибель птиц на ЛЭП в Московском регионе. // РГАЗУ, Третья Московская конференция «Экология и ветеринария диких и экзотических животных», 2008.